Amaurosis fugaz

pérdida transitoria de la visión monocular debida a la isquemia de la retina

Amaurosis fugaz (Latín fugax que significa fugaz, griego amaurosis que significa oscureciendo, oscuro, u obscuro) es una pérdida completa o parcial transitoria de la visión monocular debida a la isquemia de la retina, en otras palabras, es pérdida reversible de visión en un ojo.[1][2]

Amaurosis fugaz
Especialidad neurología
oftalmología

Concepto

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El término MeSH Amaurosis Fugax (enlace roto disponible en Internet Archive; véase el historial, la primera versión y la última). la define como:

Ceguera completa o parcial transitoria monocular debido a la isquemia de la retina. Esto puede ser causado por la embolia de la arteria carótida (por lo general en asociación con estenosis carotídea) y otros lugares que entran en la arteria de la retina central. (Adams et al., Principios de Neurología, 6 ed, p245)
Mesh, 2000

Sin embargo, varios autores proponen que puede definirse como la pérdida de visión en ambos ojos.[3]​ No debe de confundirse con los términos: pérdida transitoria de la visión monocular o pérdida transitoria de la visión binocular, ya que estos se prefieren cuando no se desea connotar una etiología subyacente y este término sugiere isquemia retiniana.[1][4]

Patofisiología y etiología

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Antes de 1990, la amaurosis fugaz podía ser “clínicamente dividida en cuatro complejos de síntomas, cada uno con su patoetiología subyacente: embolico, hipoperfusión, angioespasmo e idiopática”.[5]​ En 1990, las causas de la amaurosis fugaz fueron mejor definidas por el grupo de estudio de la amaurosis fugaz. Él cual definió cinco clases distintivas de ceguera monocular transitoria basadas en sus supuestas causas: “embolica, hemodinámica, ocular, neurológica” e “idiopática” (sin “causa identificada”).[6]​ Una de las causas más frecuentes incluye a la enfermedad ateromatosa de la carótida interna o de la arteria oftálmica, vasoespasmo, neuropatías ópticas, arteritis de células gigantes, glaucoma de ángulo cerrado, presión intracraneal elevada, enfermedad opresiva orbital, hiperviscosidad sanguínea o hipercoagulación.[7]

Origen embólico y hemodinámico

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Con respecto a estas causas, la pérdida visual monocular transitoria ocurre debido a una reducción temporal del flujo sanguíeno de la arteria retinal, de la arteria oftálmica o de la arteria ciliar, lo cual trae como consecuencia una disminución en la circulación sanguínea retinal, esto provoca hipoxia.[8]​ Los émbolos más comunes que podrían llegar a causar la amaurosis fugaz se originan de una arteria carótida con ateroesclerosis. Cualquier émbolo que se desprende de cualquier vaso sanguíneo que precede a la arteria retinal, arteria oftálmica o arteria ciliar puede causar esta pérdida temporal de visión.

  • Arteria carótida con ateroesclerosis: La amaurosis fugaz se puede presentar como un tipo de ataque isquémico transitorio (TIA), durante el cual un émbolo obstruye unilateralmente el lumen de la arteria retinal o de la arteria oftálmica, causando una disminución del flujo sanguíneo a la retina ipsilateral.[9]
    Sin embargo, una arteria carótida ateroesclerótica también puede causar amaurosis fugaz debido a la estenosis en el flujo sanguíneo, produciendo isquemia cuando la retina es expuesta a la luz brillante.[10]
  • Arteria oftálmica con ateroesclerosis: Se presenta de una forma similar al caso anterior.
  • Émbolos cardiacos: Son émbolos trombóticos provenientes del corazón que pueden causar una obstrucción del lumen de la arteria retinal, oftálmica y/o ciliar. Se produce una disminución en el flujo sanguíneo hacia la retina ipsilateral. Esto se puede dar a consecuencia de (1) fibrilación atrial, (2) anormalidades valvulares que incluyen a la enfermedad post-reumática valvular, prolapso de la válvula mitral, (3) mixomas atriales.
  • Vasoespasmo temporal: Provoca una disminución en el flujo sanguíneo que puede producir la amaurosis fugaz.[11][12]​ Generalmente, estos episodios son breves, duran no más de cinco minutos.[13]​ Son asociados con el ejercicio.[8][14]
  • Arteritis de células gigantes: Puede resultar en inflamación granulomatosa dentro de la arteria retinal central y la arteria ciliar posterior del ojo. Lo cual provoca una oclusión parcial o total, que deriva en una disminución del flujo sanguíneo que se manifiesta con la amaurosis fugaz. En este caso la amaurosis fugaz puede estar asociada con la claudicación mandibular y dolor de cabeza. Sin embargo, que estos pacientes no presenten síntomas no es raro.[15]​ Una revisión encontró una incidencia del 2% al 19% de amaurosis fugaz entre estos pacientes.[16]
  • Abuso de drogas que se relacionan con émbolos intravasculares.[6]

Origen ocular

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Las causas oculares incluyen:

Origen neurológico

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Las causas neurológicas incluyen:

  • Papiledema: " El mecanismo subyacente de las obscuraciones visuales en todos estos pacientes aparentan ser isquemias transitorias del nervio óptico consecuente al incremento de la presión tisular. Hinchazón axonal, masas intraneurales y el incremento del flujo del fluido intersticial pueden contribuir al incremento en la presión tisular en la cabeza del nervio óptico. La consecuente reducción en la presión de perfusión provoca que los pequeños capilares de baja presión que irrigan la cabeza del nervio óptico queden vulnerables. Breves fluctuaciones en la presión sanguínea intracraneal o sistémica pueden resultar en pérdidas transitorias de la function ocular."[34]​ Generalmente la pérdida visual transitoria es asociada también con cefalea e hinchazón del disco óptico.
  • Esclerosis múltiple puede causar amaurosis fugaz debido a un bloqueo de conducción unilateral , resultado de la desmielinización e inflamación del nervio óptico y “… posiblemente por defectos en la transmisión sináptica y factores de bloqueo circular putativos.”[35]

Síntomas

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La experiencia de la amaurosis fugaz es clásicamente descrita como una pérdida de visión monocular que aparece como una "cortina bajando verticalmente en el campo de visión en un ojo;" Sin embargo, esta pérdida altitudinal de la visión es relativamente poco común. En un estudio sólo el 23.8 por ciento de los pacientes con pérdida de la visión monocular experimentaron la clásica cortina o sombra descendiendo sobre su visión.[45]​ Otras descripciones de esta experiencia incluyen una ceguera monocular, vision atenuada, nublosa o borrosa.[46]Pérdida de la visión total o sectorial típicamente dura unos pocos segundos, pero puede durar minutos o incluso horas. La duración depende en la etiología de la pérdida de la visión. Visión obscurecida debido a papilema puede durar unos segundos, mientras que una arteria carótida con ateroesclerosis puede ser asociada con una duración de uno a diez minutos.[47]​ Ciertamente síntomas adicionales pueden estar presentes en la amaurosis fugaz y esos hallazgos van a depender en la etiología de la pérdida transitoria de visión monocular.

Evaluación diagnóstica

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A pesar de la naturaleza temporal de la pérdida de la visión, aquellos que tuvieron amaurosis fugaz son usualmente aconsejados a consultar un médico inmediatamente debido a que es un síntoma que usualmente anuncia severos eventos vasculares, incluyendo accidente cerebrovascular.[48][49]​ Reiterando, “debido al breve intervalo entre el evento transitorio y el accidente cerebrovascular o la ceguera de arteritis temporal, el estudio diagnóstico para la ceguera transitoria monocular debe ser realizado sin retraso.” Si el paciente no tiene antecedentes de arteritis de células gigantes, la probabilidad de preservación de la visión es mayor; Sin embargo, la probabilidad de un accidente cerebrovascular es equivalente a la de AIT hemisférico. Por lo tanto, está justificada la investigación sobre una enfermedad cardíaca.[6]

Una evaluación diagnóstica debe iniciar con los antecedentes del paciente, seguido por un examen físico, con una particular importancia en la examen oftálmico con respecto a los síntomas de isquemia ocular. En el proceso de investigar la amaurosis fugaz, una consulta oftalmológica es absolutamente garantizada si es disponible. Varios exámenes de laboratorio concomitantes deben ser solicitados para investigar algunas de las más comunes causas sistémicas enumeradas arriba, incluyendo un completo conteo de glóbulos, velocidad de sedimentación globular, panel de lípidos y nivel de glucosa en sangre. Si una particular etiología es sospechada basándose en los antecedentes y físico, pruebas de laboratorio adicionales y relevantes deben ser solicitadas.[6]​ Si las pruebas de laboratorio son anormales, una enfermedad sistémica es probable, y si la examen oftálmico es anormal, una enfermedad ocular es probable. Sin embargo, en caso de que ambas rutas de investigación otorguen hallazgos normales o una explicación inadecuada, se recomienda estudios de ultrasonidos dúplex no invasivos para identificar una enfermedad en la arteria carótida. La mayoría de los episodios de amaurosis fugaz son resultado de estenosis en la arteria carótida ipsilateral.[50]​ En caso de que esto ocurra, investigadores han indagado como evaluar mejor estos episodios de pérdida de visión. Han concluido que para pacientes entre los 36 y 74 años de edad, "...ecografía duplex carotídea debe ser realizado...es mucho más probable que este examen proporcione información útil que un screening cardíaco extensivo (ECG, Holter monitoreo 24 horas y ecocardiografía percordial)."[50]​ Adicionalmente, tomografías computarizadas o imágenes de MRI son también recomendadas para investigar la presencia de un “embolismo cerebral clínicamente silencioso”.[6]​ Si los resultados del ultrasonido y las imágenes intracraneales son normales, “ deben hacerse esfuerzos diagnósticos renovados,” durante los cuales una angiografía fluorescente es una consideración apropiada. Sin embargo una angiografía carotídea no es recomendable en presencia de un ultrasonido y TC normal.[51]

Tratamiento

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Si los análisis diagnósticos revelan un proceso de enfermedad sistémica, se deben de iniciar terapias dirigidas para tratar la etiología subyacente. Si la amaurosis fugaz es causada por una lesión ateroesclerótica, se receta aspirina. Se puede practicar una aterectomía coronaria, sin embargo se debe de considerar la localización y el grado de la estenosis. Generalmente si la arteria carótida sigue abierta, a mayor el grado de estenosis, mayor será la indicación de endarterectomía. “ La amaurosis fugaz aparenta ser una indicación particularmente favorable para la endarterectomía carotídea. Si se deja sin tratar , este evento trae consigo un mayor riesgo de accidente cerebrovascular. Después de la endarterectomía carotídea, que tiene un riesgo quirúrgico menor, el riesgo de un accidente postoperatorio es más bajo”[52]​ Sin embargo la tasa de accidentes cardiovasculares subsequentes después de la amaurosis es significativamente menor que después de un ataque isquémico transitorio hemisférico. Por lo tanto persisten debates sobre si la endarterectomía carotídea debe ser realizada. Si los análisis completos salieron normales, se procede a la observación del paciente.[6]

Referencias

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  1. a b Fisher CM (diciembre de 1989). «'Transient monocular blindness' versus 'amaurosis fugax'». Neurology (en inglés) 39 (12): 1622-4. PMID 2685658. 
  2. Adams et al. Principles of Neurology [Principios de neurología] (6a edición). p. 426. 
  3. Bernstein EF. Amaurosis fugax, Springer-Verlag, New York 1987. p.286.
  4. Biousse V, Trobe JD Transient monocular visual loss. Am J Ophthalmol. 2005;140(4):717.
  5. Burde RM (septiembre de 1989). «Amaurosis fugax. An overview». J Clin Neuroophthalmol (en inglés) 9 (3): 185-9. PMID 2529279. 
  6. a b c d e f g h i j «Current management of amaurosis fugax. The Amaurosis Fugax Study Group». Stroke (en inglés) 21 (2): 201-8. febrero de 1990. PMID 2406992. doi:10.1161/01.STR.21.2.201.  (enlace roto disponible en Internet Archive; véase el historial, la primera versión y la última).
  7. Newman NJ. (1998). «Cerebrovascular disease». En Hoyt, William Graves; Miller, Neil; Newman, Nancy J.; Walsh, Frank, ed. Walsh and Hoyt's Clinical Neuro-Ophthalmology (en inglés) 3 (5th edición). Baltimore: Williams & Wilkins. pp. 3420-6. ISBN 0-683-30232-9. 
  8. a b Jehn A, Frank Dettwiler B, Fleischhauer J, Sturzenegger M, Mojon DS (febrero de 2002). «Exercise-induced vasospastic amaurosis fugax». Arch. Ophthalmol. (en inglés) 120 (2): 220-2. PMID 11831932. doi:10.1001/archopht.120.2.220. Archivado desde el original el 29 de septiembre de 2007. 
  9. Braat A, Hoogland PH, DeVries AC, de Mol VanOtterloo JCA (2001). «Amaurosis Fugax and Stenosis of the Ophthalmic Artery». Vasc Endovascular Surg (en inglés) 35 (2): 141-2. doi:10.1177/153857440103500210. 
  10. Kaiboriboon K, Piriyawat P, Selhorst JB (mayo de 2001). «Light-induced amaurosis fugax». Am. J. Ophthalmol. (en inglés) 131 (5): 674-6. PMID 11336956. doi:10.1016/S0002-9394(00)00874-6. 
  11. Fisher M (1952). «Transient monocular blindness associated with hemiplegia». Arch Ophthalmol. (en inglés) 47 (2): 167-203. PMID 14894017. 
  12. Ellenberger C, Epstein AD (junio de 1986). «Ocular complications of atherosclerosis: what do they mean?». Semin Neurol (en inglés) 6 (2): 185-93. PMID 3332423. doi:10.1055/s-2008-1041462. 
  13. Burger SK, Saul RF, Selhorst JB, Thurston SE (septiembre de 1991). «Transient monocular blindness caused by vasospasm». N. Engl. J. Med. (en inglés) 325 (12): 870-3. PMID 1875972. doi:10.1056/NEJM199109193251207. 
  14. Imes RK, Hoyt WF (1989). «Exercise-induced transient visual events in young healthy adults». J Clin Neuroophthalmol (en inglés) 9 (3): 178-80. PMID 2529277. 
  15. Hayreh SS, Podhajsky PA, Zimmerman B (abril de 1998). «Occult giant cell arteritis: ocular manifestations». Am. J. Ophthalmol. (en inglés) 125 (4): 521-6. PMID 9559738. doi:10.1016/S0002-9394(99)80193-7. 
  16. Goodman BW (noviembre de 1979). «Temporal arteritis». Am. J. Med. (en inglés) 67 (5): 839-52. PMID 389046. doi:10.1016/0002-9343(79)90744-7. 
  17. Giorgi D, David V, Afeltra A, Gabrieli CB (marzo de 2001). «Transient visual symptoms in systemic lupus erythematosus and antiphospholipid syndrome». Ocul. Immunol. Inflamm. (en inglés) 9 (1): 49-57. PMID 11262668. doi:10.1076/ocii.9.1.49.3980. 
  18. Gold D, Feiner L, Henkind P (septiembre de 1977). «Retinal arterial occlusive disease in systemic lupus erythematosus». Arch. Ophthalmol. (en inglés) 95 (9): 1580-5. PMID 901267. 
  19. Newman NM, Hoyt WF, Spencer WH (mayo de 1974). «Macula-sparing monocular blackouts. Clinical and pathologic investigations of intermittent choroidal vascular insufficiency in a case of periarteritis nodosa». Arch. Ophthalmol. (en inglés) 91 (5): 367-70. PMID 4150748. 
  20. Schwartz ND, So YT, Hollander H, Allen S, Fye KH (1986). «Eosinophilic vasculitis leading to amaurosis fugax in a patient with acquired immunodeficiency syndrome». Arch Intern Med. (en inglés) 146 (10): 2059-60. PMID 3767551. doi:10.1001/archinte.146.10.2059. 
  21. a b c d e Bacigalupi M (abril de 2006). «Amaurosis Fugax-A Clinical Review». The Internet publicación of Allied Health Sciences and Practice (en inglés) 4 (2): 1-6. 
  22. Berdel WE, Theiss W, Fink U, Rastetter J (marzo de 1984). «Peripheral arterial occlusion and amaurosis fugax as the first manifestation of polycythemia vera. A case report». Blut (en inglés) 48 (3): 177-80. PMID 6697006. doi:10.1007/BF00320341. 
  23. Mundall J, Quintero P, Von Kaulla KN, Harmon R, Austin J (marzo de 1972). «Transient monocular blindness and increased platelet aggregability treated with aspirin. A case report». Neurology (en inglés) 22 (3): 280-5. PMID 5062262. 
  24. Smith DB, Ens GE (marzo de 1987). «Protein C deficiency: a cause of amaurosis fugax?». J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. (en inglés) 50 (3): 361-2. PMC 1031809. PMID 3559620. doi:10.1136/jnnp.50.3.361. 
  25. Digre KB, Durcan FJ, Branch DW, Jacobson DM, Varner MW, Baringer JR (marzo de 1989). «Amaurosis fugax associated with antiphospholipid antibodies». Ann. Neurol. (en inglés) 25 (3): 228-32. PMID 2729913. doi:10.1002/ana.410250304. 
  26. a b c d e f g h Corbett, James W.; Digre, Kathleen B. (2003). «Amaurosis Fugax and Not So Fugax—Vascular Disorders of the Eye». Practical viewing of the optic disc (en inglés). Oxford: Butterworth-Heinemann. pp. 269-344. ISBN 0-7506-7289-7. Archivado desde el original el 26 de septiembre de 2007. Consultado el 6 de marzo de 2013. 
  27. Landi G, Calloni MV, Grazia Sabbadini M, Mannuccio Mannucci P, Candelise L (1983). «Recurrent ischemic attacks in two young adults with lupus anticoagulant». Stroke (en inglés) 14 (3): 377-9. PMID 6419415. doi:10.1161/01.STR.14.3.377.  (enlace roto disponible en Internet Archive; véase el historial, la primera versión y la última).
  28. Elias M, Eldor A (marzo de 1984). «Thromboembolism in patients with the 'lupus'-type circulating anticoagulant». Arch. Intern. Med. (en inglés) 144 (3): 510-5. PMID 6367679. doi:10.1001/archinte.144.3.510. 
  29. Hayreh SS, Servais GE, Virdi PS (enero de 1986). «Fundus lesions in malignant hypertension. V. Hypertensive optic neuropathy». Ophthalmology (en inglés) 93 (1): 74-87. PMID 3951818. 
  30. a b Sørensen PN (agosto de 1983). «Amaurosis fugax. A unselected material». Acta Ophthalmol (Copenh) (en inglés) 61 (4): 583-8. PMID 6637419. doi:10.1111/j.1755-3768.1983.tb04348.x. 
  31. Ravits J, Seybold ME (septiembre de 1984). «Transient monocular visual loss from narrow-angle glaucoma». Arch. Neurol. (en inglés) 41 (9): 991-3. PMID 6477235. 
  32. Brown GC, Shields JA (octubre de 1981). «Amaurosis fugax secondary to presumed cavernous hemangioma of the orbit». Ann Ophthalmol (en inglés) 13 (10): 1205-9. PMID 7316347. 
  33. Wilkes SR, Trautmann JC, DeSanto LW, Campbell RJ (abril de 1979). «Osteoma: an unusual cause of amaurosis fugax». Mayo Clin. Proc. (en inglés) 54 (4): 258-60. PMID 423606. 
  34. Sadun AA, Currie JN, Lessell S (octubre de 1984). «Transient visual obscurations with elevated optic discs». Ann. Neurol. (en inglés) 16 (4): 489-94. PMID 6497356. doi:10.1002/ana.410160410. 
  35. Smith KJ, McDonald WI (octubre de 1999). «The pathophysiology of multiple sclerosis: the mechanisms underlying the production of symptoms and the natural history of the disease». Philos. Trans. R. Soc. Lond., B, Biol. Sci. (en inglés) 354 (1390): 1649-73. PMC 1692682. PMID 10603618. doi:10.1098/rstb.1999.0510. 
  36. Mattsson, Lundberg; Lundberg, PO (junio de 1999). «Characteristics and prevalence of transient visual disturbances indicative of migraine visual aura». Cephalalgia (en inglés) 19 (5): 447 |página= y |páginas= redundantes (ayuda). PMID 10403062. 
  37. Cologno D, Torelli P, Manzoni GC (octubre de 2002). «Transient visual disturbances during migraine without aura attacks». Headache (en inglés) 42 (9): 930-3. PMID 12390623. doi:10.1046/j.1526-4610.2002.02216.x. 
  38. Connor RC (noviembre de 1962). «Complicated migraine. A study of permanent neurological and visual defects caused by migraine». Lancet (en inglés) 2 (7265): 1072-5. PMID 14022628. 
  39. Carroll D (abril de 1970). «Retinal migraine». Headache (en inglés) 10 (1): 9-13. PMID 5444866. doi:10.1111/j.1526-4610.1970.hed1001009.x. 
  40. McDonald WI, Sanders MD (septiembre de 1971). «Migraine complicated by ischaemic papillopathy». Lancet (en inglés) 2 (7723): 521-3. PMID 4105666. 
  41. Wolter JR, Burchfield WJ (1971). «Ocular migraine in a young man resulting in unilateral transient blindness and retinal edema». Pediatr Ophthalmol. (en inglés) 8: 173-6. 
  42. Kline LB, Kelly CL (septiembre de 1980). «Ocular migraine in a patient with cluster headaches». Headache (en inglés) 20 (5): 253-7. PMID 7451120. doi:10.1111/j.1526-4610.1980.hed2005253.x. 
  43. Corbett JJ. (1983). «Neuro-ophthalmologic complications of migraine and cluster headaches». Neurol Clin. (en inglés) 1 (4): 973-95. PMID 6390159. 
  44. a b Hedges TR (1984). «The terminology of transient visual loss due to vascular insufficiency». Stroke (en inglés) 15 (5): 907-8. PMID 6474546. doi:10.1161/01.STR.15.5.907.  (enlace roto disponible en Internet Archive; véase el historial, la primera versión y la última).
  45. «Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators». N. Engl. J. Med. (en inglés) 325 (7): 445-53. agosto de 1991. PMID 1852179. doi:10.1056/NEJM199108153250701. 
  46. Lord RS (agosto de 1990). «Transient monocular blindness». Aust N Z J Ophthalmol (en inglés) 18 (3): 299-305. PMID 2261177. doi:10.1111/j.1442-9071.1990.tb00624.x. 
  47. Donders RC, Dutch Tmb Study Group (agosto de 2001). «Clinical features of transient monocular blindness and the likelihood of atherosclerotic lesions of the internal carotid artery». J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. (en inglés) 71 (2): 247-9. PMC 1737502. PMID 11459904. doi:10.1136/jnnp.71.2.247. 
  48. Benavente O, Eliasziw M, Streifler JY, Fox AJ, Barnett HJ, Meldrum H (octubre de 2001). «Prognosis after transient monocular blindness associated with carotid-artery stenosis». N. Engl. J. Med. (en inglés) 345 (15): 1084-90. PMID 11596587. doi:10.1056/NEJMoa002994. 
  49. Rothwell PM, Warlow CP (marzo de 2005). «Timing of TIAs preceding stroke: time window for prevention is very short». Neurology (en inglés) 64 (5): 817-20. PMID 15753415. doi:10.1212/01.WNL.0000152985.32732.EE. 
  50. a b Smit RL, Baarsma GS, Koudstaal PJ (1994). «The source of embolism in amaurosis fugax and retinal artery occlusion». Int Ophthalmol (en inglés) 18 (2): 83-6. PMID 7814205. doi:10.1007/BF00919244. 
  51. Walsh J, Markowitz I, Kerstein MD (agosto de 1986). «Carotid endarterectomy for amaurosis fugax without angiography». Am. J. Surg. (en inglés) 152 (2): 172-4. PMID 3526933. doi:10.1016/0002-9610(86)90236-9.  (enlace roto disponible en Internet Archive; véase el historial, la primera versión y la última).
  52. Bernstein EF, Dilley RB (octubre de 1987). «Late results after carotid endarterectomy for amaurosis fugax». J. Vasc. Surg. (en inglés) 6 (4): 333-40. PMID 3656582. doi:10.1067/mva.1987.avs0060333.