Axoplasma

Axoplasma es como se denomina en biología al citoplasma contenido dentro del axón de una neurona (célula nerviosa). El axoplasma es un fluido viscoso dentro del cual se encuentran neurotúbulos, neurofilamentos, mitocondrias, gránulos y vesículas. Para algunos tipos de neuronas esto puede ser más del 99% del citoplasma total.[1]

Axoplasma
Latín axoplasma
TH H2.00.06.1.00019
Sistema Sistema nervioso
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El axoplasma tiene una composición diferente de orgánulos y otros materiales que la que se encuentra en el cuerpo celular de la neurona (soma) o dendritas. En el transporte axonal (también conocido como transporte axoplásmico) los materiales son transportados a través del axoplasma hacia o desde el soma.

EstructuraEditar

El axoplasma está compuesto por varios organelos y elementos citoesqueléticos. El axoplasma contiene una alta concentración de mitocondrias alargadas, microfilamentos y microtúbulos.[2]​ El axoplasma carece de gran parte de la maquinaria celular (ribosomas y núcleo) necesaria para transcribir y traducir proteínas complejas. Como resultado, la mayoría de las enzimas y las grandes proteínas son transportadas desde el soma a través del axoplasma. El transporte axonal puede ser un transporte rápido o lento. El transporte rápido implica que el contenido vesicular (como los orgánulos) se mueve a lo largo de los microtúbulos por las proteínas motoras a una velocidad de 50-400 mm por día.[3]​ El transporte axoplásmico lento implica el movimiento de proteínas solubles citosólicas y elementos citoesqueléticos a una velocidad mucho más lenta de 0,02-0,1mm/d. El mecanismo preciso del transporte axonal lento sigue siendo desconocido, pero estudios recientes han propuesto que puede funcionar por medio de la asociación transitoria con las vesículas de transporte axonal rápido.[4]​ Aunque el transporte axonal es responsable de la mayoría de los orgánulos y proteínas complejas presentes en el axoplasma, estudios recientes han demostrado que se produce cierta traducción en el axoplasma. Esta traducción axoplásmica es posible debido a la presencia de complejos localizados de ARNm y de proteínas ribonucleares complejas.[5]

HistoriaEditar

El axoplasma no fue un foco principal de investigación neurológica hasta después de muchos años de aprendizaje de las funciones y propiedades de los axones del calamar gigante. Los axones en general eran muy difíciles de estudiar debido a su estructura estrecha y a su proximidad a las células gliales.[6]​. Para resolver este problema se utilizaron los axones de calamar como modelo animal debido al tamaño relativamente vasto de los axones en comparación con los humanos u otros mamíferos.[7]​ Estos axones fueron estudiados principalmente para entender el potencial de acción, y pronto se entendió que el axoplasma era importante en el potencial de la membrana.[8]​ Al principio se pensó que el axoplasma era muy similar al citoplasma, pero el axoplasma juega un papel importante en la transferencia de nutrientes y el potencial eléctrico que es generado por las neuronas.[9]

De hecho, resulta bastante difícil aislar los axones de la mielina que los rodea,[10]​ por lo que el axón del calamar gigante es el foco de muchos estudios que implican al axoplasma. A medida que se fue teniendo más conocimiento a partir del estudio de la señalización que ocurre en las neuronas, la transferencia de nutrientes y materiales se convirtió en un tema importante de investigación. Los mecanismos de la proliferación y los potenciales eléctricos sostenidos se vieron afectados por el rápido sistema de transporte axonal. El sistema de transporte axonal rápido utiliza el axoplasma para el movimiento, y contiene muchas moléculas no conductoras que cambian la velocidad de estos potenciales eléctricos a través del axón,[11]​ pero no se produce la influencia opuesta. El sistema de transporte axonal rápido es capaz de funcionar sin un axolema, lo que implica que el potencial eléctrico no influye en el transporte de materiales a través del axón[12]​. Esta comprensión de la relación del axoplasma con respecto al transporte y el potencial eléctrico es fundamental para comprender las funciones generales del cerebro.

Con este conocimiento, el axoplasma se ha convertido en un modelo para el estudio de las diferentes señales y funciones celulares para la investigación de enfermedades neurológicas como el Alzheimer,[13]​y el Huntington.[14]​ El transporte axonal rápido es un mecanismo crucial al examinar estas enfermedades y determinar cómo la falta de materiales y nutrientes puede influir en la progresión de los trastornos neurológicos.

ReferenciasEditar

  1. Sabry, J.; O’Connor, T. P.; Kirschner, M. W. (1995). «Axonal Transport of Tubulin in Ti1 Pioneer Neurons in Situ». Neuron 14 (6): 1247-1256. PMID 7541635. doi:10.1016/0896-6273(95)90271-6. 
  2. Hammond, C. (2015). Cellular and Molecular Neurophysiology. Elsevier. p. 433. 
  3. Brady, S. T. (1993). Axonal dynamics and regeneration. New York: Raven Press. pp. 7-36. 
  4. Young, Tang (2013). «Fast Vesicle Transport Is Required for the Slow Axonal Transport of Synapsin.». Neuroscience 33 (39): 15362-15375. PMC 3782618. PMID 24068803. doi:10.1523/jneurosci.1148-13.2013. 
  5. Piper, M; Holt, C. (2004). «RNA Translation in Axons.». Annual Review of Cell and Developmental Biology 20: 505-523. PMC 3682640. PMID 15473850. doi:10.1146/annurev.cellbio.20.010403.111746. 
  6. Gilbert, D. (1975). «Axoplasm chemical composition in Myxicola and solubility properties of its structural proteins.». Physiology 253 (1): 303-319. PMC 1348544. PMID 1260. doi:10.1113/jphysiol.1975.sp011191. 
  7. Young, J. (1977). What squids and octopuses tell us about brains and memories. (1 edición). American Museum of Natural History. 
  8. Steinbach, H.; Spiegelman, S. (1943). «The sodium and potassium balance in squid nerve axoplasm.». Cellular and Comparative Physiology 22 (2): 187-196. doi:10.1002/jcp.1030220209. 
  9. Bloom, G. (1993). «GTP gamma S inhibits organelle transport along axonal microtubules.». The Journal of Cell Biology 120 (2): 467-476. PMC 2119514. PMID 7678421. doi:10.1083/jcb.120.2.467. 
  10. Gilbert, D. (1975). «Axoplasm chemical composition in Myxicola and solubility properties of its structural proteins.». Physiology 253 (1): 303-319. PMC 1348544. PMID 1260. doi:10.1113/jphysiol.1975.sp011191. 
  11. Young, J. (1977). What squids and octopuses tell us about brains and memories. (1 edición). American Museum of Natural History. 
  12. Steinbach, H.; Spiegelman, S. (1943). «The sodium and potassium balance in squid nerve axoplasm.». Cellular and Comparative Physiology 22 (2): 187-196. doi:10.1002/jcp.1030220209. 
  13. Kanaan, N.; Morfini, G.; LaPointe, N.; Pigino, G.; Patterson, K.; Song, Y.; Andreadis, A.; Fu, Y.; Brady, S.; Binder, L. (2011). «Pathogenic forms of tau inhibit kinesin-dependent axonal transport through a mechanism involving activation of axonal phosphotransferases.». Neuroscience 31 (27): 9858-9868. PMC 3391724. PMID 21734277. doi:10.1523/jneurosci.0560-11.2011. 
  14. Morfini, G.; You, Y.; Pollema, S.; Kaminska, A.; Liu, K.; Yoshioka, K.; Björkblom, B.; Coffey, E.; Bagnato, C.; Han, D. (2009). «Pathogenic huntingtin inhibits fast axonal transport by activating JNK3 and phosphorylating kinesin.». Nature Neuroscience 12 (7): 864-871. PMC 2739046. PMID 19525941. doi:10.1038/nn.2346.