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Arteriosclerosis

enfermedad vascular
No debe confundirse con Ateroesclerosis o Arteriolosclerosis.

La arteriosclerosis (del gr. ἀρτηρία 'tubo' y σκλήρωσις 'endurecimiento patológico') es un término general utilizado en medicina humana y veterinaria, que se refiere a un endurecimiento de arterias de mediano y gran calibre.[1]​ La arteriosclerosis por lo general causa estrechamiento (estenosis) de las arterias que puede progresar hasta la oclusión del vaso impidiendo el flujo de la sangre por la arteria así afectada.[2]​[3]​

Arteriosclerosis

Imagen histológica mostrando dos vasos ocluidos por arteriosclerosis, uno a la izquierda y el otro a la derecha de la foto.
Especialidad cardiología
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Terminología

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Arteria normal y arteria dañada

Los términos arteriosclerosis y aterosclerosis se parecen, tanto en su forma como en su significado, pero son, sin duda, diferentes. La arteriosclerosis es un término generalizado para cualquier endurecimiento con pérdida de la elasticidad de las arterias; la palabra viene del griego ἀρτηρία «tubo» y σκλήρωσις «cicatriz, rigidez». La arteriolosclerosis se usa para referirse al endurecimiento de las arteriolas o arterias de pequeño calibre. La aterosclerosis, en cambio, es una induración causada específicamente por placas de ateromas.

El término fue introducido en 1833 por el patólogo franco-alemán Jean Lobstein (1777– 1835) en una obra en cuatro volúmenes inconclusa titulada Traité d'Anatomie pathologique, volumen II, en una sección sobre la enfermedad arterial.[4]​[5]​[6]​

Factores de riesgo

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Los factores de riesgo más comunes son los siguientes: edad, tabaquismo, hipertensión (tanto los valores sistólicos como los diastólicos influyen a la elevación del riesgo), hiperglucemia,[7]​[8]​ y dislipemias, como la hipercolesterolemia. Se consideraba que con una mayor edad, el límite alto de lo normal en la presión arterial aumentaba, debido a la pérdida de elasticidad de los vasos. Hoy se tiende a considerar anormal toda presión arterial sistólica de 140 mmHg o más, o presión arterial diastólica de 90 mmHg o más (primer grado), pero hay polémica sobre si los límites para empezar a intervenir deberían ser más bajos.

El consumo de cigarrillos, tóxico además por otros mecanismos, aumentaría la presión debido a la afección de la microvasculatura generalizada, añadido y peor, a la dislipemia, las alteraciones del metabolismo hidrocarbonado, la predisposición familiar a la arteriosclerosis, la obesidad (IMC igual o superior a 30 kg/m², sobre todo la obesidad central, perímetro abdominal de más de 101 cm en los hombres, más de 89 cm en las mujeres);[9]​ se suele considerar como marcador de riesgo cardiovascular el aumento de homocisteína en plasma, factores relacionados con la hemostasia y trombosis, y por supuesto los antecedentes familiares.

Son posibles indicadores de riesgo los niveles elevados de la proteína C reactiva (PCR -CRP en inglés)[10]​ en sangre que pueden señalar el riesgo de aterosclerosis y de ataques al corazón; altos niveles de PCR son un indicio de inflamación en el organismo, al ser la respuesta general a lesiones o infecciones. Las lesiones en la parte interna de las paredes de las arterias desencadenarían la inflamación y promoverían el crecimiento de la placa.

Las personas con bajos niveles de PCR pueden tener aterosclerosis de evolución más lenta que cuando se tienen niveles elevados de PCR; hay investigaciones en curso para establecer si la reducción de la inflamación y la disminución de los niveles de PCR también puede reducir el riesgo de la aterosclerosis. Las hormonas sexuales, los estrógenos son protectores de la aterosclerosis;[11]​ las mujeres son más afectadas después de la menopausia.

Etiología

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El pilar sobre el que se fundamenta el origen de la lesión arteriosclerótica es la disfunción endotelial. Se estima que ciertos trastornos del tejido conjuntivo puedan ser factores de iniciación que, sumados a factores de riesgo como la hipertensión, promuevan la más frecuente aparición de arteriosclerosis en algunos grupos de individuos.[12]​

Tipos de arteriosclerosis

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  • Aterosclerosis, es la forma más frecuente de arteriosclerosis,[1]​ caracterizada por un engrosamiento de la túnica íntima con placas que contienen macrófagos llenos de lípidos, grasas, principalmente el colesterol.
  • Arteriosclerosis obliterante, una forma de arteriosclerosis específica de las arterias de las extremidades inferiores, frecuente en personas mayores de 55 años,[13]​ caracterizada por fibrosis de las capas de las arterias con obliteración y estrechamiento considerable de la luz del vaso.[2]​
  • Esclerosis de Monckeberg, poco frecuente, calcificación en la capa media de las arterias musculares, se ve más en personas ancianas, y afecta generalmente a las arterias de la glándula tiroides y del útero; rara vez se presenta con estrechamiento de la luz arterial.[14]​
  • Arteriosclerosis hialina o nefrosclerosis, se refiere al engrosamiento de las paredes de las arterias por depósito de material hialino (la palabra hialino se deriva del griego hyalós, que significa vidrio), visto generalmente en pacientes con patologías renales y diabéticos.[15]​
  • Esclerosis de la vejez, en la que se observa naturalmente una remodelación de las grandes arterias a medida que aumenta la edad, caracterizada por rigidez arterial y que se asocia con hipertensión sistólica.[16]​ Hace años, se pensaba que las demencias eran de origen arteriosclerótico, vascular. Hoy ya se diferencian varios tipos de demencia, y salvo la producida por vasculitis de pequeño vaso, que suele ser de inicio rápido, no se considera la afectación vascular, entre ellas la de la arteriosclerosis, el mayor causante de demencias.

Tratamiento

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No existe tratamiento médico alguno demostrado para la arteriosclerosis en su conjunto, pese a ser el fármaco probablemente más buscado por la industria farmacéutica. El tratamiento farmacológico (antihiperlipidémicos, antiagregantes o anticoagulantes) sirve para disminuir sus causas o sus consecuencias.

El tratamiento quirúrgico puede ser resolutivo en la cardiopatía isquémica y también en otras localizaciones.[17]​

El tratamiento profiláctico consiste en evitar los factores predisponentes de la enfermedad y a las complicaciones de ésta: obesidad, hipertensión, sedentarismo, hiperglucemia, hipercolesterolemia, tabaquismo, etc. Para ello lo ideal es practicar ejercicio suave, una dieta equilibrada como la mediterránea, baja en grasas, técnicas de relajación para evitar el estrés, dejar de fumar, etc.

Investigadores en China encontraron que el hongo reishi mejora el flujo sanguíneo y baja el consumo de oxígeno del músculo cardíaco.[cita requerida] Resultados similares fueron también encontrados por científicos japoneses, quienes evidenciaron que el reishi contiene ácido ganodérico, el cual reduce la presión sanguínea y el colesterol e inhibe la agregación plaquetaria,[cita requerida] la cual puede conducir a ataque cardíaco y otros problemas circulatorios.

Referencias

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  1. ↑ a b Manual Merck de información médica para el hogar. «Aterosclerosis». Archivado desde el original el 18 de abril de 2008. Consultado el 30 de abril de 2008. «Arteriosclerosis es un término general que designa varias enfermedades en las que se produce engrosamiento y pérdida de elasticidad de la pared arterial. La más importante y la más frecuente de estas enfermedades es la aterosclerosis, en la que la materia grasa se acumula debajo del revestimiento interno de la pared arterial». 
  2. ↑ a b MedlinePlus (mayo de 2006). «Arterioesclerosis de las extremidades». Enciclopedia médica en español. Consultado el 30 de abril de 2008. 
  3. ↑ «Introduction | Cardiovascular disease: risk assessment and reduction, including lipid modification | Guidance | NICE». www.nice.org.uk. Consultado el 11 de julio de 2021. 
  4. ↑ Jean Georges Chrétien Fréderic Martin Lobstein - bibliography @ Who Named It
  5. ↑ Tedgui, Alain; Mallat, Ziad (1 de abril de 2006). «Cytokines in Atherosclerosis: Pathogenic and Regulatory Pathways». Physiological Reviews 86 (2): 515-581. ISSN 0031-9333. doi:10.1152/physrev.00024.2005. Consultado el 11 de julio de 2021. 
  6. ↑ Calligaro, Keith; Kent, K. Craig; Moneta, Gregory L.; Pearce, William H.; Ricotta, John J. (15 de abril de 2008). Haimovici's Vascular Surgery (en inglés). Wiley. ISBN 978-0-470-75499-3. Consultado el 11 de julio de 2021. 
  7. ↑ Bartnik, Małgorzata; Rydén, Lars; Ferrari, Roberto; Malmberg, Klas; Pyörälä, Kalevi; Simoons, Maarten; Standl, Eberhard; Soler-Soler, Jordi et al. (2004-11). «The prevalence of abnormal glucose regulation in patients with coronary artery disease across Europe. The Euro Heart Survey on diabetes and the heart». European Heart Journal 25 (21): 1880-1890. ISSN 0195-668X. PMID 15522466. doi:10.1016/j.ehj.2004.07.027. Consultado el 11 de julio de 2021. 
  8. ↑ Wu, Xing; Chen, Hui; Wang, Yongliang; Li, Hongwei (2013-01). «The relationship between coronary risk factors and elevated 1-h postload plasma glucose levels in patients with established coronary heart disease». Clinical Endocrinology 78 (1): 67-72. ISSN 1365-2265. PMID 22324971. doi:10.1111/j.1365-2265.2012.04362.x. Consultado el 11 de julio de 2021. 
  9. ↑ Genique Martínez, Roberto; Marin Ibáñez, Alejandro; Cía Gómez, Pedro; Gálvez Villanueva, Ana Cristina; Andrés Bergareche, Ignacio; Gelado Jaime, Concepción (2010-04). «Utilidad del perímetro abdominal como método de cribaje del síndrome metabólico en las personas con hipertensión arterial». Revista Española de Salud Pública 84 (2): 215-222. ISSN 1135-5727. Consultado el 11 de julio de 2021. 
  10. ↑ Miguel Turu, Marta; Martínez González, José; Luque, Ana; Carvajal, Ana; Juan-Babot, José Oriol; Àngels Font, Maria; Iborra, Elena; Slevin, Mark et al. (1 de junio de 2008). «Expresión de la proteína C reactiva en placas ateroscleróticas de carótida». Clínica e Investigación en Arteriosclerosis 20 (3): 95-101. ISSN 0214-9168. doi:10.1016/S0214-9168(08)72592-0. Consultado el 11 de julio de 2021. 
  11. ↑ «Los estrógenos reducen la progresión de la aterosclerosis subclínica». FMC - Formación Médica Continuada en Atención Primaria (en inglés) 9 (8): 640. 1 de octubre de 2002. ISSN 1134-2072. doi:10.1016/S1134-2072(02)75824-6. Consultado el 11 de julio de 2021. 
  12. ↑ HEINEGARD, Dick, LIDGREN, Lars and SAXNE, Tore. Recent developments and future research in the Bone and Joint Decade 2000-2010. Bull World Health Organ [online]. 2003, vol. 81, no. 9 consultado el 30 de abril de 2008, pp. 686-688. Disponible en: [1]. ISSN 0042-9686. doi: 10.1590/S0042-96862003000900013
  13. ↑ HERNÁNDEZ RAMÍREZ, Porfirio, DORTICOS BALEA, Elvira, HERNÁNDEZ PADRÓN, Carlos et al. Trasplante de células madre autólogas en el miembro inferior isquémico de un paciente con arteriosclerosis obliterante crítica. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter. [online]. ene.-abr. 2005, vol.21, no.1 [citado 30 abril de 2008], p.0-0. Disponible en la World Wide Web: [2]. ISSN 0864-0289.
  14. ↑ LICHTENFELS, Eduardo, FRANKINI, Airton D., BECKER, Aline S. et al. Monckeberg's arteriosclerosis as a cause of lower limb critical ischemia: case report. J. vasc. bras. [online]. 2007, vol. 6, no. 1 [citado 2008-04-30], pp. 97-100. Disponible en: [3]. ISSN 1677-5449. doi: 10.1590/S1677-54492007000100015
  15. ↑ Brown Medical School. Hyaline arteriolarsclerosis (en inglés). Imagen macro y microscópica. Consultado el 30 de abril de 2008.
  16. ↑ Guillermo Quiroz Jara. mamammam/cardiologia/v23_n3/harterial_sistolica.htm Hipertensión Arterial Sistólica (en español). Rev. Perú Cardiol. 1997; XXIII (3): 57-1. Consultado el 30 de abril de 2008.
  17. ↑ Ayesa-Cano, Pedro (1 de noviembre de 1977). «Indicaciones y tratamiento quirúrgico de la arteriosclerosis coronaria». Angiología 29 (6): 253-258. ISSN 0003-3170. Consultado el 11 de julio de 2021. 

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