Diferencia entre revisiones de «Factor de crecimiento endotelial vascular»

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El '''factor de crecimiento endotelial vascular''' ([http://www.angiogenesis.es/portal/eipf/pb/avastin/Anti-'''VEGF.es VEGF]''', por ''Vascular Endothelial Growth Factor'') es una [[proteína]] señalizadora implicada en la [[vasculogénesis]] (formación ''de novo'' del [[sistema circulatorio]] embrionario) y en la [[angiogénesis]] (crecimiento de vasos sanguíneos provenientes de vasos preexistentes). Como su propio nombre indica, las acciones del VEGF han sido estudiadas en las células del [[endotelio]] vascular, aunque también tiene efectos sobre otros tipos celulares (por ejemplo, estimula la migración de monocitos/macrófagos, neuronas, células epiteliales renales y células tumorales). ''In vitro'', se ha demostrado que el VEGF estimula la división y la migración de células endoteliales. El [http://www.angiogenesis.es/portal/eipf/pb/avastin/Anti-VEGF.es VEGF] también es un [[vasodilatador]] e incrementa la permeabilidad vascular; originalmente recibía el nombre de factor de permeabilidad vascular (''vascular permeability factor'').
 
== [http://www.angiogenesis.es/portal/eipf/pb/avastin/Anti-VEGF.es/vegfscience Clasificación] ==
 
VEGF incluye las proteínas homodiméricas VEGF-A (que es la que se designa normalmente al hablar de VEGF), VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D y PIGF (''placental growth factor'').
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== Función ==
[http://www.angiogenesis.es/portal/eipf/pb/avastin/Anti-VEGF.es/vegfscience VEGF] es un potente inductor de la formación de vasos sanguíneos durante el desarrollo embrionario (vasculogénesis) y tiene un papel fundamental en el crecimiento de vasos nuevos en el adulto (angiogénesis).<ref name="Robbins">{{cita libro | apellidos = | nombre = | enlaceautor = | coautores = | editorial = | editor = Saunders (Elsevier) | otros = | título = Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease| edición = 8th| fecha = | año = 2009| mes = | ubicación = | id = | isbn = | páginas = | capítulo = Ch3-Tissue Renewal, Regeneration and Repair | URLcapítulo = | cita = }}</ref> Promueve angiogénesis en los procesos de [[inflamación]] crónica, [[cicatrización]] y en [[cáncer|tumores]].
 
VEGF es secretado por muchas células del [[mesénquima]] y del [[estroma]]. VEGF induce la migración de células precursoras endoteliales a partir de la [[médula ósea]], y estimula la proliferación y diferenciación de estas células en los sitios de angiogénesis. Cuando la angiogénesis se origina a partir de vasos preexistentes (y no a partir de células precursoras), VEGF estimula la supervivencia de las células endoteliales, su proliferación y su motilidad, iniciando la gemación de nuevos capilares.
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Los estudios actuales, sin embargo, muestran que VEGF no es el único factor implicado en angiogénesis: [[FGF]]-2 y [[HGF]] son también potentes factores angiogénicos.
 
== [http://www.angiogenesis.es/portal/eipf/pb/avastin/Anti-VEGF.es/vegfscience Terapias] anti-VEGF ==
Una vez liberado, VEGF<sub>xxx</sub> puede desencadenar varias respuestas. Puede estimular la supervivencia, el movimiento o la diferenciación de una célula. Por esta razón, VEGF es una diana potencial para el tratamiento del cáncer. La primera droga anti-VEGF, un [[anticuerpo monoclonal]] denominado [[bevacizumab]], se aprobó en 2004. Approximadamene el 10-15% de los pacientes utilizan una terapia con bevacizumab; sin embargo, los biomarcadores para demostrar su eficacia no se conocen aún. En principio, como VEGF promueve la angiogénesis, un proceso necesario para el crecimiento de los tumores, el tratamiento con bevacizumab impidiría la acción de VEGF. Ello bloquearía la formación de vasos sanguíneos, privando al tumor del aporte necesario de nutrientes para su crecimiento, impidiéndose así la proliferación celular y el desarrollo del tumor.