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Diferencia entre revisiones de «Factor de crecimiento endotelial vascular»

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El '''factor de crecimiento endotelial vascular''' ('''VEGF''', por ''Vascular Endothelial Growth Factor'') es una [[proteína]] señalizadora implicada en la [[vasculogénesis]] (formación ''de novo'' del [[sistema circulatorio]] embrionario) y en la [[angiogénesis]] (crecimiento de vasos sanguíneos provenientes de vasos preexistentes). Como su propio nombre indica, las acciones del VEGF han sido estudiadas en las células del [[endotelio]] vascular, aunque también tiene efectos sobre otros tipos celulares (por ejemplo, estimula la migración de monocitos/macrófagos, neuronas, células epiteliales renales y células tumorales). ''In vitro'', se ha demostrado que el VEGF estimula la división y la migración de células endoteliales. El VEGF también es un [[vasodilatador]] e incrementa la permeabilidad vascular; originalmente recibía el nombre de factor de permeabilidad vascular (''vascular permeability factor'').
 
== [http://www.angiogenesis.es/portal/eipf/pb/avastin/Anti-VEGF.es/queeselvegf Clasificación] ==
 
VEGF incluye las proteínas homodiméricas VEGF-A (que es la que se designa normalmente al hablar de VEGF), VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D y PIGF (''placental growth factor'').
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! VEGF-A
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* [[Angiogénesis]]
* [http://www.angiogenesis.es/portal/eipf/pb/avastin/Anti-VEGF.es/queeselvegfAngiogénesis]
** ↑ [[Migración celular|Migración]] de [[célula endotelial|células endoteliales]]
** ↑ [[mitosis]] de células endoteliales
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[[Archivo:VEGF isoforms.png|300px|thumb|Representación esquemática de las diferentes isoformas de VEGF humano.]]
El término [http://www.angiogenesis.es/portal/eipf/pb/avastin/Anti-VEGF.es/queeselvegf VEGF] engloba a varias proteínas pertenecientes a dos familias, que son el resultado del [[ayuste]] (splicing) alternativo del [[mRNA]] de un único [[gen]] de VEGF con 8 exones. Las dos familias diferentes se nombran de acuerdo con el sitio de empalme del [[exón]] terminal. Si se une en el sitio de empalme proximal se denomina VEGF<sub>xxx</sub> y si lo hace en el sitio de empalme distal se denomina VEGF<sub>xxx</sub>b. Además, el splicing alternativo de los exones 6 y 7 altera su afinidad por la [[heparina]] y su número de [[aminoácido]]s (en humanos: VEGF<sub>121</sub>, VEGF<sub>121</sub>b, VEGF<sub>145</sub>, VEGF<sub>165</sub>, VEGF<sub>165</sub>b, VEGF<sub>189</sub>, VEGF<sub>206</sub>; los [[ortólogo]]s de estas proteínas en roedores contienen un aminoácido menos). Estos dominios tienen importantes consecuencias funcionales para las variantes de splicing de VEGF, ya que el sitio de splicing terminal (que define el exón 8) determina si las proteínas son pro-angiogénicas (si se usa el sitio de splicing proximal, lo que ocurre durante la angiogénesis) o anti-angiogénicas (si se usa el sitio distal, como ocurre en los tejidos normales). Además, la inclusión o exclusión de los exones 6 y 7 median las interacciones con los co-receptores de [[heparan sulfato]], [[proteoglicano]]s (HSPGs) y [[neuropilina]] en la superficie celular, mejorando su capacidad de unirse y activar sus receptores (VEGFRs).
 
 
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Los estudios actuales, sin embargo, muestran que VEGF no es el único factor implicado en angiogénesis: [[FGF]]-2 y [[HGF]] son también potentes factores angiogénicos.
 
== [http://www.angiogenesis.es/portal/eipf/pb/avastin/Anti-VEGF.es/queeselvegf Terapias anti-VEGF] ==
Una vez liberado, VEGF<sub>xxx</sub> puede desencadenar varias respuestas. Puede estimular la supervivencia, el movimiento o la diferenciación de una célula. Por esta razón, VEGF es una diana potencial para el tratamiento del cáncer. La primera droga anti-VEGF, un [[anticuerpo monoclonal]] denominado [[bevacizumab]], se aprobó en 2004. Approximadamene el 10-15% de los pacientes utilizan una terapia con bevacizumab; sin embargo, los biomarcadores para demostrar su eficacia no se conocen aún. En principio, como VEGF promueve la angiogénesis, un proceso necesario para el crecimiento de los tumores, el tratamiento con bevacizumab impidiría la acción de VEGF. Ello bloquearía la formación de vasos sanguíneos, privando al tumor del aporte necesario de nutrientes para su crecimiento, impidiéndose así la proliferación celular y el desarrollo del tumor.
 
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