Diferencia entre revisiones de «Caquexia»

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Recientes investigaciones han puesto el énfasis en que en el estado de caquexia se reemplaza el denominado [[tejido adiposo blanco]] por [[grasa parda]] en el que se produce un incremento de gasto de energía. Este fenómeno de "pardeamiento de la grasa blanca" ocurre antes de la atrofia muscular característica del estado caquéctico ya instaurado. Este fenómeno de pardeamiento del [[tejido adiposo]] estaría inducido por distintos mediadores de la [[inflamación]] y la citoquina [[Interleuquina|Interleucina-6 (IL-6)]]. Si se consiguiera de alguna forma controlar el paso de grasa blanca a parda se podría aminorar la gravedad de la caquexia. Al tiempo se ha encontrado también un vínculo molecuar con el pardeamiento de la grasa blanca que es el aumento de la expresión de la [[ATP_sintasa#Prote.C3.ADnas_desacopladoras_.28UCP.29|proteína UCP1]] encargada de desacoplar la respiración mitocondrial hacia la producción de calor o termogénesis en lugar de hacia la síntesis de ATP lo que en los ratones caquécticos en los que se ha estudiado lleva a un aumento de la movilización de los lípidos y a un incremento del gasto energético. Tanto la inflamación crónica como la [[Interleuquina|IL-6]] aumentan en los cipocitos la expresión de UCP1. En los primeros ensayos siguiendo este modelo se ha conseguido que los tratamientos que controlan la inflamación así como el uso de [[Beta_bloqueador|bloqueantes β-adrenérgicos]] (β-bloqueadores) reducen el fenómeno de pardeamiento adiposo.<ref name=cellmetabolism>{{cita publicación|url=http://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(14)00276-9|apellido=Petruzzelli|nombre=Michele|título=A Switch from White to Brown Fat Increases Energy Expenditure in Cancer-Associated Cachexia|publicación=Cell Metabolism|fecha=17 de julio de 2014|doi=10.1016/j.cmet.2014.06.011|fechaacceso=19 de julio de 2014}}</ref>