Diferencia entre revisiones de «Resistencia a la insulina»
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== Mecanismos de Resistencia a la Insulina ==
Los mecanismos moleculares de la resistencia a la insulina abarcan diversas y complejas alteraciones en la señalización y el transporte de la insulina y la regulación normal de la expresión y síntesis de adipocinas.<ref name=zamora>Zamora D et al. (2004). ''Mecanismos moleculares de resistencia a la insulina''.
[[Archivo:Resistencia 2.jpg|thumb|left|320px|Alteración en el transporte de Glucosa]]
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Es el mecanismo principal de resistencia a la insulina en pacientes diabéticos. Es una alteración del transporte de glucosa que está caracterizada por defectos de la expresión de enzimas intracelulares y de la translocación del [[GLUT4]] por deficiencias en la actividad del [[receptor de insulina]] (RI), los sustratos del RI - Se han identificado cuatro SRI, pero los más estudiados han sido el SRI-1 y el SRI-2, que son más comunes, mientras que SRI- 3 está restringido de tejido adiposo, y el SRI-4 a riñón y encéfalo<ref>Giovannone B, Scaldaferri ML, Federici M et al. Insulin receptor substrate (IRS) transduction system: distinct and overlapping signaling potential. Diabetes Metab Res Rev 2000;16:434-41.</ref> - y la kinasa de fosfoinositol trifosfato PI3-K.<ref>Cline GW, Petersen KF, Krssak M et al. (1999). Impaired glucose transport as a cause of decreased insulin-stimulated muscle glycogen synthesis in type 2 diabetes. N Engl J Med; 341: 240-6.</ref>
El RI es una proteína de membrana citoplasmática que está expresada en células del músculo esquelético, hígado, riñón, cerebro y tejido adiposo. Presenta cuatro subunidades, dos ''subunidades β'' - que poseen actividad [[tirosina cinasa]] dependiente de [[Adenosín trifosfato|ATP]]- inhibidas por dos ''subunidades α''. Cuando la insulina se une a las ''subunidades α'' se pierde esta inhibición, con autofosforilación del RI por actividad tirosina cinasa en presencia de ATP.<ref name=zamora /> Sin ésta actividad tirosín-cinasa del receptor de insulina, no se da ninguno de los efectos biológicos de la insulina.<ref name=mendivil>Mendivil CO, Sierra ID. (2005). ''ACCIÓN INSULÍNICA Y RESISTENCIA A LA INSULINA: ASPECTOS MOLECULARES''. Revista Facultad de Medicina Universidad Nacional del Colombia.
=== Adipocinas y Sensibilidad insulínica ===
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