Diferencia entre revisiones de «Hipoxia hipobárica»

Aunque el mecanismo preciso de esta respuesta no es conocido, se sabe que no depende de las conexiones del sistema nervioso, sino que parece tratarse de un fenómeno local de la hipoxia sobre la propia arteria. Una hipótesis es que las células del tejido perivascular liberan alguna sustancia vasoconstrictora en respuesta a la hipoxia. Es importante destacar que es la PO2 alveolar y no la arterial la que determina principalmente la respuesta.

La vasoconstricción generalizada conlleva el aumento de la presión arterial pulmonar y del trabajo del corazón derecho. La hipertensión pulmonar es exagerada por la policitemia (mayor viscosidad de la sangre) y se acabará apreciando una hipertrofia del corazón derecho. Esta respuesta no parece ofrecer beneficio fisiológico alguno, excepto una distribución topográfica más uniforme del flujo sanguíneo.

=== Cambios en el contenido arterial de oxígeno ===

Parece evidente que la reducción en la capacidad de consumir oxígeno (Vo2) durante la hipoxia aguda está relacionada con la disminución en el contenido arterial de oxígeno. Como es de esperar, esta influencia se incrementa con la altura y se magnifíca con el ejercicio. Durante la exposición aguda a la altura, la disminución en la saturación arterial del oxígeno es causa fundamental de la disminución del contenido arterial de oxígeno. El proceso continuo de adaptación modifica los mecanismos iniciales e intenta corregir ese déficit incrementando la capacidad de transportar oxígeno al aumentar la concentración de hemoglobina. Así mismo, facilita la entrega de oxígeno a los tejidos al desplazar la curva de saturación de la hemoglobina hacia la derecha, por el aumento de los niveles de 2,3-difosfoglicerato.