Diferencia entre revisiones de «Alodinia»
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La organización de las interneuronas en el asta posterior es muy compleja, y aún se sabe poco sobre los circuitos neuronales en los que participan estas células. La [[Anestesia intradural|administración intratecal]] de fármacos que actúan como antagonistas a nivel de los receptores de GABA<sub>A</sub> ([[bicuculina]]) o un antagonista del receptor de la [[glicina]] ([[estricnina]]) pueden causar alodinia, en la que el cepillado de la piel se convierte en un estímulo aversivo. Ello sugiere que una de las funciones de las interneuronas inhibitorias en el asta posterior es suprimir la actividad evocada por aferencias táctiles, de forma que normalmente no se percibe como doloroso.
Se supone que la alodinia está transmitida por mecanorreceptores de umbral bajo. Se considera que la liberación de [[Adenosín trifosfato|ATP]] por las células lesionadas tiene un papel importante en la inducción de la alodinia mecánica después de una incisión cutánea.<ref>{{cita publicación|apellido=Tsuda|nombre=M|coautores=Shigemoto-Mogami Y, Koizumi S et al|título=P2X4 receptors induced in spinal microglia gate tactile allodynia after nerve injury.|publicación=Nature|año=2003|volumen=424|número=6950|páginas=778–783|fechaacceso=8 de diciembre de 2012}}</ref>
Las fibras sensitivas de bajo umbral activadas por estímulos inocuos, como un toque ligero, pueden, después de inducir la sensibilización central heterosináptica, activar neuronas nociceptivas normalmente de alto umbral, produciendo alodinia. El dolor, aunque provocado por un estímulo en la periferia, esencialmente se origina como resultado de cambios en el procesado sensitivo en el [[SNC]].
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Existen actualmente abundantes pruebas que demuestran que la hiperalgesia, la alodinia y el dolor continuo comportan la participación de la [[glía]] activada en el asta posterior de la médula. Una característica clave del proceso sináptico en la médula espinal es que no es fijo ni integrado sino que está sujeto a diversas formas de modificabilidad o plasticidad. Algunas formas de plasticidad dependiente de la actividad son muy breves; otras, son relativamente largas, con cambios en la fosforilación proteica y una expresión génica alterada, y algunas son irreversibles, con pérdida neuronal y formación de nuevas [[sinapsis]]. Ahora se sabe que la plasticidad funcional y química del asta posterior y los aumentos en la eficacia sináptica que produce (el fenómeno de la sensibilización central) son los responsables de la alodinia táctil y de la hiperalgesia secundaria después de una inflamación periférica y de lesiones nerviosas. La plasticidad estructural –incluido el reclutamiento de [[microglía]], alteraciones en los contactos sinápticos y pérdida de interneuronas inhibidoras– desempeña un papel importante al producir un aumento en la sensibilidad al dolor en el dolor neuropático.
Dos estudios recientes de Lorenz y colegas (2002, 2003) arrojaron más luz sobre el papel específico de las subregiones de la corteza frontal en la percepción del dolor.<ref>{{cita publicación|apellido=Lorenz|nombre=J.|coautores=Cross D J, Minoshima S et al|título=A unique representation of heat allodynia in the human brain|publicación=Neuron|año=2002|número=35|páginas=383–393|fechaacceso=8 de diciembre de 2012}}</ref> Utilizando una alodinia calórica provocada por [[capsaicina]], los autores compararon la actividad cerebral provocada durante la alodinia producida por capsaicina y el dolor por calor normal de la misma intensidad. El contraste mostró una gran actividad en el caso de la alodinia, que incluía múltiples regiones frontales, además de actividad en el [[Tálamo (SNC)|tálamo]] medio, el núcleo accumbens y el [[mesencéfalo]]. Un análisis de la red de esta actividad demostró que las actividades corticales frontal posterior y frontal orbitaria eran antagonistas entre sí, que la región dorsal limitaba la actividad de la región orbitaria, y que la segunda actuaba junto con otras regiones. Por tanto, se concluye que la red frontal orbitariaaccumbens-tálamo medio interviene en la percepción afectiva del dolor, mientras que la corteza frontal posterior actúa como controlador de «arriba-abajo» que modula el dolor y limita, por tanto, el grado de sufrimiento.
==Tratamiento==
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