Diferencia entre revisiones de «Resistencia a la insulina»

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Es el mecanismo principal de resistencia a la insulina en pacientes diabéticos. Es una alteración del transporte de glucosa que esta caracterizada por defectos de la expresión de enzimas intracelulares y de la translocación del [[GLUT4]] por deficiencias en la actividad del [[receptor de insulina]] (RI), los sustratos del RI - Se han identificado cuatro SRI, pero los más estudiados han sido el SRI-1 y el SRI-2, que son mas comunes, mientras que SRI- 3 está restringido de tejido adiposo, y el SRI-4 a riñón y encéfalo<ref>Giovannone B, Scaldaferri ML, Federici M et al. Insulin receptor substrate (IRS) transduction system: distinct and overlapping signaling potential. Diabetes Metab Res Rev 2000;16:434-41.</ref> - y la kinasa de fosfoinositol trifosfato PI3-K.<ref>Cline GW, Petersen KF, Krssak M et al. (1999). Impaired glucose transport as a cause of decreased insulin-stimulated muscle glycogen synthesis in type 2 diabetes. N Engl J Med; 341: 240-6.</ref>
 
El RI es una proteína de membrana citoplasmática que esta expresada en células del músculo esquelético, hígado, riñón, cerebro y tejido adiposo. Presenta cuatro subunidades, dos ''subunidades β'' - que poseen actividad [[tirosina cinasa]] dependiente de [[Adenosín trifosfato|ATP]]- inhibidas por dos ''subunidades α''. Cuando la insulina se une a las ''subunidades α'' se pierde esta inhibición, con autofosforilación del RI por actividad tirosina cinasa en presencia de ATP.<ref name=zamora /> Sin ésta actividad tirosín-cinasa del receptor de insulina, no se da ninguno de los efectos biológicos de la insulina.<ref name=mendivil>Mendivil CO, Sierra ID. (2005). ''ACCIÓN INSULÍNICA Y RESISTENCIA A LA INSULINA: ASPECTOS MOLECULARES''. Revista Facultad de Medicina Universidad Nacional del Colombia. Volúmen 53. Número 4. Consultado el 28/04/2012. Disponible en [http://www.revmed.unal.edu.co/revistafm/v53n4/v53n4a4.html].</ref>
 
=== Adipocinas y Sensibilidad insulínica ===
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* Retención de agua y sodio por efecto de la hiperinsulinemia.
* Menos biodisponibilidad de [[oxido nítrico]], lo que ocasiona disfunción endotelial y un tono vasoconstrictor.
* En el talo cerebral las neuronas que se encargan del tono [[simpático]] [[eferente]] son inhibidas por neuronas del [[hipotálamo]], cuyo [[Soma (desambiguaciónneurología)|soma]] posee una captación adaptativa de glucosa estimulada por la insulina. El efecto neto es el incremento de la actividad simpática por una mayor captación de glucosa, y eso hace que disminuya la actividad inhibitoria hacia las neuronas del tallo cerebral.
 
== Referencias ==