Diferencia entre revisiones de «Trombosis venosa profunda»
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Según la [[tríada de Virchow]], la trombosis venosa se produce a través de tres mecanismos: disminución del flujo sanguíneo, daños a la pared de los vasos sanguíneos y una mayor tendencia de la sangre a que se coagule (hipercoagulabilidad). Varias condiciones médicas pueden conducir a la TVP, como la compresión de las venas, [[traumatismo|trauma]] físico, el [[cáncer]], [[infección|infecciones]], [[inflamación|enfermedades inflamatorias]] y algunas condiciones específicas, tales como [[accidente cerebrovascular|accidentes cerebrovasculares]], [[insuficiencia cardíaca]] o el [[síndrome nefrótico]]. Hay varios factores que pueden aumentar el riesgo de TVP, incluyendo la [[cirugía]], [[hospital]]ización, inmovilización—por ejemplo, cuando se utilizan moldes ortopédicos, o durante los vuelos de largo recorrido, conocida como el síndrome de clase económica—, el [[tabaquismo]], la [[obesidad]], la edad, ciertos medicamentos, como el [[estrógeno]] o la [[eritropoyetina]] y la tendencia innata a formar coágulos conocida como [[trombofilia]] como en el caso de portadores de [[factor V Leiden]].<ref name="pmid16304352">{{cita publicación |autor=Rosendall FR.|título=Venous Thrombosis: the role of genes, environment, and behavior.|publicación=Hematology Am Soc Hematol Educ Program |año=2005 |páginas=1–12|pmid=16304352}}</ref> Las mujeres tienen un mayor riesgo durante el [[embarazo]] y el [[puerperio|período postnatal]].
La prueba diagnóstica más utilizada para el diagnóstico de la TVP incluye un examen de sangre llamada [[Dímero-D]] y el [[ultrasonido doppler]] de las venas afectadas. A veces, se requiere la realización de otros exámenes para encontrar la causa de la TVP. En determinados casos, puede indicarse un intento para romper el coágulo con agentes [[trombolítico]]s. Para evitar más acumulación y formación de nuevos coágulos, con el riesgo de embolismo pulmonar o un coágulo que se puede atascar en el [[cerebro]], el [[corazón]] o en otra área, llevando a daño grave,<ref name=medlineplus /> se
== Etiología ==
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=== Examen físico ===
La
=== Probabilidad por puntuación ===
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=== Anticoagulación ===
{{AP|Anticoagulantes}}
El uso de anticoagulantes es el tratamiento rutinario de la trombosis venosa profunda. Durante años, el tratamiento estándar ha sido un medicamento denominado heparina, que impide la formación de coágulos.<ref name=medlineplus /> Por lo general, se inicia con un curso breve, menor de una semana, de [[heparina]] mientras se comienza al mismo tiempo un curso de 3 a 6 meses con [[warfarina]] o un inhibidor de la vitamina K relacionado. Se prefiere el uso de una [[heparina de bajo peso molecular]] (HBPM),<ref name="pmid17261857">{{cita publicación |autor=Snow V, Qaseem A, Barry P, ''et al'' |título=Management of venous thromboembolism: a clinical practice guideline from the American College of Physicians and the American Academy of Family Physicians |publicación=Ann. Intern. Med. |volumen=146 |número=3 |páginas=204–10 |año=2007 |pmid=17261857 |doi=|url=http://www.annals.org/cgi/content/full/146/3/204}}</ref> a pesar de que se administra la heparina no fraccionada en pacientes que tienen una contraindicación para la HBPM, por ejemplo, pacientes con [[insuficiencia renal]] o inminente necesidad de un [[cirugía|procedimiento invasivo]]. En aquellos pacientes que han tenido TVP recurrentes (dos o más), la
Los valores anormales del [[Dímero-D]] al final del tratamiento médico suele indicar la necesidad de continuar la terapia entre aquellos que tuvieron un primer evento de TVP espontánea.<ref name="pmid17065639">{{cita publicación |autor=Palareti G, Cosmi B, Legnani C, ''et al'' |título=D-dimer testing to determine the duration of anticoagulation therapy |publicación=N. Engl. J. Med. |volumen=355 |número=17 |páginas=1780–9 |año=2006 |pmid=17065639 |doi=10.1056/NEJMoa054444}}</ref>
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