Diferencia entre revisiones de «Linfocito T CD4+»

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Luego de muchas generaciones celulares, los linfocitos T<sub>h</sub> progenitores se diferencian en ''linfocitos T<sub>h</sub> efectores'', ''linfocitos T<sub>h</sub> de memoria'', y ''linfocitos T<sub>h</sub> supresores''.
 
* '''Linfocitos T<sub>h</sub> efectores''': secretan [[citoquina]]s, [[proteína]]s o [[péptido]]s que estimulan o interaccionan con otros [[leucocito]]s, incluyendo linfocitos T<sub>h</sub>.
 
* '''Linfocitos T<sub>h</sub> de memoria''': retienen la afinidad por el antígeno de la célula T activada original, y son usados para actuar más tarde como células efectoras durante una segunda respuesta inmunitario (p. ej., si hay una reinfección del huésped más adelante).
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|ID=PMID 16200070
}}</ref> ha traído más dudas ante el modelo básico T<sub>h</sub>1/T<sub>h</sub>2. Estas células productoras de [[interleucina 17|IL-17]] fueron descritas inicialmente como una población implicada en la autoinmunidad, pero ahora se cree que tienen sus propias funciones efectoras y reguladoras.
 
Muchas de las citoquinas citadas en este artículo también son expresadas por otras células del sistema inmunitario (ver detalles en los artículos individuales para cada citoquina), y se hace claro que aunque el modelo básico T<sub>h</sub>1/T<sub>h</sub>2 brinda luces y permite comprender las funciones de los linfocitos T colaboradores, es demasiado simple para definir su rol o acciones totales. Algunos inmunólogos cuestionan el modelo en su totalidad, ya que algunos estudios ''in vivo'' sugieren que las células T colaboradoras, no desarrollan individualmente los perfiles de citoquinas específicos del modelo T<sub>h</sub>, y que muchas expresan citoquinas de ambos perfiles{{cita requerida}}.
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* La hipersensibilidad de Tipo 4, también conocida como [[Hipersensibilidad#Tipo 4 - Mediada por células (Hipersensitividad Tipo Retrasada o Tardía, DTH)|hipersensibilidad tardía]], son causadas mediante la sobreestimulación de las células inmunitarias, comúnmente [[linfocito]]s y [[macrófago]]s, lo que resulta en una [[inflamación]] crónica y liberación de citoquinas. Los anticuerpos no realizan una actividad importante en este tipo de alergia. Los linfocitos T son importantes en este tipo de hipersensibilidad, ya que son activados por el propio estímulo y promueven la activación de otras células, particularmente macrófagos vía citoquinas T<sub>h</sub>1.
 
Otros tipos de hipersensibilidad celular incluyen la [[enfermedad autoinmune]] mediada por [[Linfocito T8|linfocitos T citotóxicos]], además de un fenómeno similar; [[rechazo (biología)|rechazo de transplantestrasplantes]]. Los linfocitos T colaboradores son necesarios para el desarrollo de estas enfermedades. Para lograr crear suficientes células T asesinas [[Autoinmunidad|auto-reactivas]], debe producirse [[interleucina-2]], y esta es suministrada por los linfocitos T CD4<sup>+</sup>. Los linfocitos T CD4<sup>+</sup> pueden estimular a su vez a células tales como [[Linfocito T NK|linfocitos asesinos naturales]] y macrófagos mediante citoquinas como el [[interferón gamma]], provocando a estas células citotóxicas a destruir células del organismo hospedador en ciertas circunstancias.
 
El mecanismo que usan las células T asesinas durante la autoinmunidad es casi idéntico a su respuesta contra [[virus]], y algunos virus han sido acusados de causar enfermedades autoinmunes como la [[Diabetes mellitus#Diabetes mellitus tipo 1|Diabetes mellitus tipo 1]]. Este tipo de enfermedades ocurre debido a que los sistemas de reconocimiento del antígeno en el organismo hospedador fallan, y el [[sistema inmunitario]] cree, por error, que un antígeno propio es exógeno o desconocido. Como resultado, los linfocitos T CD8<sup>+</sup> tratan a la célula como si estuviese infectada, y entonces provocan la destrucción total(o en el caso de transplantestrasplantes, el rechazo del órgano) de las células que expresan ese antígeno.
 
Es importante indicar que los mecanismos aquí explicados son una simplificación, y que muchas enfermedades autoinmunes son mucho más complejas; un ejemplo bien conocido es la [[artritis reumatoide]], en el que el conjunto de células y anticuerpos está involucrado en su patología. De manera general, la inmunología de muchas enfermedades autoinmunes no es aún comprendida en su totalidad.