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[[Archivo:Cyanobacterial Scum.JPG|thumb|300px|right|Las neurotoxinas pueden ser encontradas en un gran número de organismos, incluyendo cepas de [[cianobacterias]]<ref>Sivonen K (1999) "Toxins produced by cyanobacteria" Vesitalous, 5: 11–18.</ref> las cuales pueden ser encontradas en [[bloom de algas]] o varadas en la orilla de espuma verde.<ref>Scottish Government Blue-Green Algae (Cyanobacteria) in Inland Waters: Assessment and Control of Risks to Public Health Retrieved 15 December 2011.</ref>]]
Las '''neurotoxinas''' son
▲Las '''neurotoxinas''' son unva clase extensa de sustancias químicas exógenas neurológicamente dañinas<ref name=":0">Spencer PS, Schaumburg HH, Ludolph AC (Eds) (2000) Experimental and Clinical Neurotoxicology. Oxford University Press, Oxford, pp. 1310.</ref> que pueden causar efectos adversos en la función tanto del [[tejido nervioso]] en desarrollo como en el maduro.<ref name=":1">Olney, John W. (2002) "New Insights and New Issues in Developmental Neurotoxicology." NeuroToxicology, 23 (6): 659–68.</ref> El término neurotoxina deriva del Griego Antiguo νευρών (nevron) “[[nervio]]” y τοξικόν (toxikon) “[[toxina]]”. También puede ser usado para clasificar compuestos endóngenos que cuando están en concentraciones anormales pueden convertirse en neurológicamente tóxicos.<ref name=":0" /> Aunque las neurotoxinas suelen ser neurológicamente destructivas, su habilidad para tener como objetivo específico los componentes neurales es importante en el estudio de los sistemas nerviosos.<ref name=":2">Kiernan, Matthew C., Geoffrey K. Isbister, Cindy S.-Y. Lin, David Burke, and Hugh Bostock (2005) "Acute Tetrodotoxin-induced Neurotoxicity after Ingestion of Puffer Fish." Annals of Neurology, 57 (3): 339–48.</ref> Ejemplos comunes de neurotoxinas incluyen [[plomo]],<ref>Lidsky, Theodore I. (2003) "Lead Neurotoxicity in Children: Basic Mechanisms and Clinical Correlates." Brain. 126 (1): 5-19. Online.</ref> [[Etanol|etano]]<nowiki/>l,<ref name=":3">Heaton, Marieta Barrow, J. Jean Mitchell, and Michael Paiva (2000) "Amelioration of Ethanol-Induced Neurotoxicity in the Neonatal Rat Central Nervous System by Antioxidant Therapy." Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 24 (4): 512–18.</ref> [[glutamato]],<ref name=":4">Choi, Dennis W (1987) "Ionic Dependence of Glutamate Neurotoxicity." The Journal of Neuroscience, 7 (2): 369–79.</ref> [[óxido nítrico]] (NO),<ref>Zhang, J., V. Dawson, T. Dawson, and S. Snyder (1994) "Nitric Oxide Activation of Poly(ADP-ribose) Synthetase in Neurotoxicity." Science, 263 (5147): 687–89.</ref> [[toxina botulínica]],<ref name=":5">Rosales, Raymond L., Kimiyoshi Arimura, Satoshi Takenaga, and Mitsuhiro Osame (1996) "Extrafusal and Intrafusal Muscle Effects in Experimental Botulinum Toxin-A Injection." Muscle & Nerve, 19 (4): 488–96.</ref> [[tétanos|toxina tetánica]]<ref name=":6">Simpson, L. L. (1986) "Molecular Pharmacology of Botulinum Toxin and Tetanus Toxin." Annual Review of Pharmacology and Toxicology, 26 (1): 427–53.</ref> y [[tetrodotoxina]].<ref name=":2" />
La actividad de las neurotoxinas puede ser caracterizada por la habilidad de inhibir el control neuronal sobre las concentraciones de iones a través de la [[membrana celular]]<ref name=":2" /> o la comunicación entre las [[neurona]]s a través de la [[sinapsis]].<ref name=":7">Arnon, Stephen S., Robert Schechter, Thomas V. Inglesby, Donald A. Henderson, John G. Bartlett, Michael S. Ascher, Edward Eitzen, Anne D. Fine, Jerome Hauer, Marcelle Layton, Scott Lillibridge, Michael T. Osterholm, Tara O'Toole, Gerald Parker, Trish M. Perl, Philip K. Russell, David L. Swerdlow, and Kevin Tonat (2001) "Botulinum Toxin as a Biological Weapon." The Journal of the Americal Medical Association, 285 (8): 1059–069.</ref> Las [[patologías]] locales de la exposición a neurotoxinas suelen incluir [[excitotoxicidad]] o [[apoptosis]] neuronal<ref>Dikranian, K (2001) "Apoptosis in the in Vivo Mammalian Forebrain." Neurobiology of Disease, 8 (3): 359–79.</ref> pero también puede incluir daño de las [[células gliares]].<ref>Deng, Wenbin, and Ronald D. Poretz. "Oligodendroglia in Developmental Neurotoxicity." NeuroToxicology 24.2 (2003): 161–78.</ref> Las manifestaciones macroscópicas de exposición a neurotoxinas pueden incluir daño extendido al [[sistema nervioso central]] como [[retraso mental]],<ref name=":1" /> deficiencia de memoria persistente,<ref>Jevtovic-Todorovic, Vesna, Richard E. Hartman, Yukitoshi Izumi, Nicholas D. Benshoff, Krikor Dikranian, Charles F. Zorumski, John W. Olney, and David F. Wozniak (2003) "Early Exposure to Common Anesthetic Agents Causes Widespread Neurodegeneration in the Developing Rat Brain and Persistent Learning Deficits." The Journal of Neuroscience, 23 (3): 876–82.</ref> [[epilepsia]] y [[demencia]].<ref>Nadler, J. Victor, Bruce W. Perry, and Carl W. Cotman (1978) "Intraventricular Kainic Acid Preferentially Destroys Hippocampal Pyramidal Cells." Nature, 271 (5646): 676–77.</ref> Adicionalmente, es común el daño del [[sistema nervioso periférico]] mediado por neurotoxinas como la [[neuropatía]] o la [[miopatía]]. Han sido demostrados de ayuda tratamientos frente a los daños causados por neurotoxinas tales como la administración de [[antioxidantes]],<ref name=":3" /> [[antitoxinas]]<ref name=":8">Thyagarajan, B., N. Krivitskaya, J. G. Potian, K. Hognason, C. C. Garcia, and J. J. McArdle (2009) "Capsaicin Protects Mouse Neuromuscular Junctions from the Neuroparalytic Effects of Botulinum Neurotoxin A." Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 331 (2): 361–71.</ref> y etanol.<ref name=":29">Takadera, Tsuneo, Risa Suzuki, and Tetsuro Mohri (1990 "Protection by Ethanol of Cortical Neurons from N-methyl-d-aspartate-induced Neurotoxicity Is Associated with Blocking Calcium Influx." Brain Research, 537(1–2): 109–14.</ref>
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