Diferencia entre revisiones de «Lamina»

<span>Las </span>'''laminas ''' nucleares, también conocidas como [[filamento intermedio|filamentos intermedios de clase V]], son proteínas estructurales del [[núcleo celular|núcleo celular eucariótico]], y participan además en la [[Regulación de la expresión génica|regulación]] de la [[Transcripción genética|transcripción]]. A veces se les ha llamado también proteínas laminares. Interaccionan con ciertas proteínas de membrana para formar la [[lámina nuclear]] en la cara interior de la envoltura nuclear. Trabajan durante el desmantelamiento y la reconstitución de la [[envoltura nuclear]] que ocurren respectivamente al principio y al final de la [[mitosis]], y participan también en la ordenación geométrica de los [[poro nuclear|poros nucleares]].

Cuando se comparan las laminas a los filamentos intermedio del plasma extranuclear, se observa que las laminas tienen 42 residuos aminoácidos de más (seis secuencias consecutivas de siete) en el pliegue 1b. El dominio c-terminal contiene una señal de localización nuclear, un dominio tipo pliegue Ig, y en la mayoría de los casos una «caja» CaaX carboxilo-terminal que se encuentra isoprenilada y carboximetilada (la lamina C no tiene CaaX). La lamina A es procesada además para cortar sus últimos 15 restos aminoácidos con su cisteíancisteína farnesilada.

Ciertas mutaciones en el gen de la lamina A producen el síndrome de Hutchinson-Gilford, una dramática forma de [[progeria]], es decir, envejecimiento prematuro. En condiciones normales las laminas A promueven la estabilidad genética manteniendo los niveles de las proteínas clave para la reparación de las roturas del ADN bicatenario durante los procesos de [[recombinación no homóloga]] y [[recombinación homóloga]]. En las células de ratón que presentan una maduración defectuosa de la prolamina A, se observan más daños en el ADN y más aberraciones cromosómicas, y son más sensibles a los agentes que dañan el ADN. En el [[progeria|síndrome progérico]] de Hutchinson-Gilford algunos efectos parecen deberse a la incapacidad de reparar correctamente los daños en el ADN.