Globulina fijadora de tiroxina

La globulina fijadora de tiroxina (TBG), es una glucoproteína cuya masa molecular es de 1800 kDa, se une en la circulación sanguínea a las hormonas tiroideas T4 y T3 con una afinidad 100 veces mayor que la de la prealbumina fijadora de tiroxina (TBPA). En condiciones normales la TBG fija, de manera no covalente, a casi toda la concentración de T3 y T4 del plasma. La porción de la hormona tiroidea que queda sin fijar es la encargada de producir la actividad biológica.

Globulina fijadora de tiroxina

Estructura tridimensional de la TBG (azul) fijando tiroxina (magenta)
Estructuras disponibles
PDB

Buscar ortólogos: PDBe, RCSB

 Lista de códigos PDB
2ceo
Identificadores
Símbolos SERPINA7 (HGNC: 11583) TBG
Identificadores
externos
Locus Cr. X 222
Ortólogos
Especies
Humano Ratón
Entrez
6906
UniProt
Q3UEL9 n/a
RefSeq
(ARNm)
NP_000345 n/a

Síntesis editar

La TBG es producida en el hígado y su síntesis se ve incrementada por la acción de los estrógenos.

Su síntesis puede disminuir con el tratamiento con andrógenos o glucocorticoides y en algunas enfermedades hepáticas, también pueden haber variaciones hereditarias de la misma.

Análisis de la TBG en sangre editar

Estos análisis se pueden realizar para diagnosticar problemas de tiroides.

Si el ensayo se realiza mediante electroforesis, los valores normales pueden ir de 10 a 24 mg/100 ml mientras que el radioinmunoanálisis suele dar unos de valores normales de 1,3 a 2,0 mg/100 mL. de todos modos, los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre laboratorios.

Un aumento en el nivel de TBG puede deberse a:

  • Porfiria intermitente aguda (un trastorno metabólico poco frecuente).
  • Hipotiroidismo (tiroides hipoactiva).
  • Enfermedad hepática.
  • Embarazo (los niveles de TBG están normalmente elevados durante el embarazo y son elevados en los recién nacidos).

La disminución en los niveles de TBG puede deberse a:

  • Cirrosis hepática
  • Enfermedad aguda.
  • Acromegalia (un trastorno causado por un exceso de hormona del crecimiento).
  • Hipertiroidismo (tiroides hiperactiva).
  • Desnutrición.
  • Síndrome nefrótico (se presentan síntomas que muestran daño en el riñón).
  • Estrés por una cirugía.

Enlaces externos editar


Referencias editar

  • Li P, Janssen OE, Takeda K, et al. (1991). «Complete thyroxine-binding globulin (TBG) deficiency caused by a single nucleotide deletion in the TBG gene.». Metab. Clin. Exp. 40 (11): 1231-4. PMID 1943753. 
  • Mori Y, Takeda K, Charbonneau M, Refetoff S (1990). «Replacement of Leu227 by Pro in thyroxine-binding globulin (TBG) is associated with complete TBG deficiency in three of eight families with this inherited defect.». J. Clin. Endocrinol. Metab. 70 (3): 804-9. PMID 2155256. 
  • Mori Y, Seino S, Takeda K, et al. (1989). «A mutation causing reduced biological activity and stability of thyroxine-binding globulin probably as a result of abnormal glycosylation of the molecule.». Mol. Endocrinol. 3 (3): 575-9. PMID 2501669. 
  • Flink IL, Bailey TJ, Gustafson TA, et al. (1986). «Complete amino acid sequence of human thyroxine-binding globulin deduced from cloned DNA: close homology to the serine antiproteases.». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 83 (20): 7708-12. PMID 3094014. 
  • Mori Y, Miura Y, Oiso Y, et al. (1995). «Precise localization of the human thyroxine-binding globulin gene to chromosome Xq22.2 by fluorescence in situ hybridization.». Hum. Genet. 96 (4): 481-2. PMID 7557975. 
  • Hayashi Y, Mori Y, Janssen OE, et al. (1993). «Human thyroxine-binding globulin gene: complete sequence and transcriptional regulation.». Mol. Endocrinol. 7 (8): 1049-60. PMID 8232304. 
  • Akbari MT, Kapadi A, Farmer MJ, et al. (1994). «The structure of the human thyroxine binding globulin (TBG) gene.». Biochim. Biophys. Acta 1216 (3): 446-54. PMID 8268226.