Diferencia entre revisiones de «Inflamación»
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* exógenos, como el polvo de [[sílice]], un material inerte y no degradable, que inhalado por periodos prolongados puede producir la enfermedad inflamatoria de los pulmones conocida como [[silicosis]];
* endógenos: la acumulación de lípidos endógenos tóxicos (véase también [[LDL]]) en los vasos sanguíneos produce una inflamación crónica de los mismos, causando [[aterosclerosis]].
==== Teorías nuevas: permeabilidad intestinal aumentada ====
[[Archivo:Esquema permeabilidad intestinal aumentada.png|thumb|400px|right|Esquema de la pared del intestino con [[permeabilidad intestinal#Pérdida de la barrera protectora|permeabilidad aumentada]]. Los dos factores más potentes que la provocan son ciertas [[bacteria]]s intestinales y la [[gliadina]]<ref name=Fasano2011>{{cita publicación
|apellido = Fasano
|nombre = A
|título = Zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer
|año = 2011 Jan
|publicación = Physiol Rev
|volumen = 91
|número = 1
|página = 151-75
|doi = 10.1152/physrev.00003.2008
|url = http://physrev.physiology.org/content/91/1/151.long
|pmid = 21248165
|urlarchivo = https://web.archive.org/web/20150826081610/http://physrev.physiology.org/content/91/1/151.long
|fechaarchivo = 26 de agosto de 2015
}}</ref> (principal fracción tóxica del [[gluten]]), independientemente de la predisposición genética, es decir, tanto en [[celiaquía|celíacos]] como en no celíacos.<ref name=HollonPuppa>{{cita publicación
|apellido= Hollon
|nombre= J
|apellido2= Puppa
|nombre2= EL
|apellido3= Greenwald
|nombre3= B
|apellido4= Goldberg
|nombre4= E
|apellido5= Guerrerio
|nombre5= A
|apellido6= Fasano
|nombre6= A
|título= Effect of gliadin on permeability of intestinal biopsy explants from celiac disease patients and patients with non-celiac gluten sensitivity
|año= 2015 Feb 27
|publicación= Nutrients
|volumen= 7
|número= 3
|página= 1565-76
|doi=10.3390/nu7031565
|url= http://www.mdpi.com/2072-6643/7/3/1565/htm
|PMID= 25734566}}</ref><ref name=Fasano2012>{{cita publicación
|apellido= Fasano
|nombre= A
|título= Intestinal permeability and its regulation by zonulin: diagnostic and therapeutic implications
|año= 2012 Oct
|publicación= Clin Gastroenterol Hepatol
|volumen= 10
|número= 10
|página=1096-100
|doi=10.1016/j.cgh.2012.08.012
|url= http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3458511/
|PMID= 22902773
|PMC= 3458511}}</ref> Esto permite el paso sin control de sustancias al torrente sanguíneo, con el consiguiente posible desarrollo de enfermedades autoinmunes, [[inflamación|inflamatorias]], [[infección|infecciones]], [[alergia]]s o [[cáncer]]es, tanto intestinales como en otros [[órgano (biología)|órganos]].<ref name=Fasano2011 />]]
La alteración de la [[permeabilidad intestinal]] está implicada en el desarrollo de un creciente número de enfermedades, entre ellas ciertas enfermedades inflamatorias, en las que el aumento de la permeabilidad intestinal permite el paso de [[antígeno]]s desde el intestino a la sangre, produciendo una respuesta [[sistema inmunitario|inmune]] que puede dirigirse contra cualquier [[Órgano (biología)|órgano]] o [[Tejido (biología)|tejido]].<ref name=Fasano2011 />
El [[epitelio]] intestinal es la superficie [[mucosa]] más grande del organismo e interactúa con el entorno. Cuando la mucosa intestinal está sana, con la permeabilidad intacta, constituye la principal barrera para evitar el paso de macromoléculas (nutrientes incompletamente digeridos, toxinas y ciertas bacterias intestinales). Cuando la permeabilidad intestinal está dañada (aumentada), la barrera intestinal pierde su función protectora y pasan al torrente sanguíneo moléculas que no deberían pasar, provocando la aparición de reacciones inmunitarias. En la mayoría de los casos, el aumento de la permeabilidad intestinal aparece antes que la enfermedad y provoca una anormalidad en la exposición al antígeno que desencadena el proceso inflamatorio. Esto implica que la respuesta inflamatoria puede ser en teoría detenida y posiblemente invertida, si se elimina el desencadenante o desencadenantes ambientales.<ref name=Fasano2011 />
Los dos factores más potentes que provocan aumento de la permeabilidad intestinal son ciertas [[bacteria]]s intestinales y la [[gliadina]] (principal fracción tóxica del [[gluten]]),<ref name=Fasano2011 /> independientemente de la predisposición genética, es decir, tanto en [[celiaquía|celíacos]] como en no celíacos.<ref name=HollonPuppa>{{cita publicación
|apellido= Hollon
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|apellido2= Puppa
|nombre2= EL
|apellido3= Greenwald
|nombre3= B
|apellido4= Goldberg
|nombre4= E
|apellido5= Guerrerio
|nombre5= A
|apellido6= Fasano
|nombre6= A
|título= Effect of gliadin on permeability of intestinal biopsy explants from celiac disease patients and patients with non-celiac gluten sensitivity
|año= 2015 Feb 27
|publicación= Nutrients
|volumen= 7
|número= 3
|página= 1565-76
|doi=10.3390/nu7031565
|url= http://www.mdpi.com/2072-6643/7/3/1565/htm
|PMID= 25734566}}</ref><ref name=Fasano2012>{{cita publicación
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|nombre= A
|título= Intestinal permeability and its regulation by zonulin: diagnostic and therapeutic implications
|año= 2012 Oct
|publicación= Clin Gastroenterol Hepatol
|volumen= 10
|número= 10
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|doi=10.1016/j.cgh.2012.08.012
|url= http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3458511/
|PMID= 22902773
|PMC= 3458511}}</ref> Otras posibles causas son la prematuridad, la exposición a la [[radiación]] y la [[quimioterapia]].<ref name=Fasano2011 />
=== Características ===
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